银屑病能吃鲱鱼籽?1.遗传因素
牛皮癣的发病与遗传有关,多认为本病受多基因控制,同时也受外界其他因素的影响。
2.感染因素
感染因素是牛皮癣的重要诱发原因之一,特别是儿童患者。据报道,银屑病患者中,患慢性扁桃体炎者占90%以上,继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%,儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎,牛皮癣患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化,应用抗生素治疗后银屑病常可减轻,可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系,可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。
3.免疫功能紊乱
免疫学研究证实,银屑病患者体液免疫紊乱,患者血中t抑制细胞明显下降,t辅助细胞升高,细胞免疫功能偏低,淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低,皮肤迟发性超敏反应试验减弱,另据报道,在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞,这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达,可分泌一些细胞因子,受这些因子作用,可引发皮损区角质形成细胞发生一系列代谢异常,引起银屑病皮损发生。
4.代谢障碍
对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治疗中这种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素(
chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是,银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有camp缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cgmp),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
5.内分泌机能障碍
临床资料表明,女性患者与月经期及妊娠期有关,多数患者月经期及妊娠期好转
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